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 Forum >> Dicas e Orientações >> Herpesvirose canina - uma nova doença ?
Herpesvirose canina - uma nova doença ?Responder sobre Herpesvirose canina - uma nova doença ?
Administrador AB
30/1/2009
Leonardo Brandão, DVM, MSc, PhD
Gerente de produto e Relacionamento
Operação Animais de Companhia
Merial Brasil


A herpesvirose canina é uma infecção viral que acomete animais adultos e filhotes, podendo ocasionar vários sintomas de gravidade variável, sendo mais reconhecidos os quadros de abortamento ou morte de neonatos em canis acometidos pelo herpesvírus canino. Plenamente documentada em diversos países, sua ocorrência ainda é muito discutida em nosso país, onde poucos casos comprovados da doença foram documentados ou publicados.
Este material tem o objetivo de alertar sobre a ocorrência desta afecção, bem como fornecer subsídios que permitam ao clínico, uma vez conhecendo sua patogenia e sintomas, suspeitar da infecção, solicitando exames adequados para a confirmação do agente etiológico.


Etiologia

O herpesvírus canino possui distribuição mundial e similaridades biológicas e patogênicas com os -herpesvírus, no entanto, possui especificidade mais estreita de hospedeiros, sendo capaz de infectar exclusivamente células de canídeos selvagens e cães domésticos - graças a receptores da superfície celular-. Embora ainda não tenha sido confirmada relação com o herpes simplex humano, o herpesvírus canino apresenta homologia genética de 51% com o herpesvírus felino tipo 1.

Como outros vírus com envelope, o herpesvírus canino é muito susceptível à exposição ao meio ambiente, sendo facilmente inativado pela maioria dos desinfetantes, solventes lipídicos e temperaturas acima de 40oC. Desta forma sua manutenção e disseminação no ambiente se dão por meio da persistência no hospedeiro e conseqüente eliminação.

O herpesvírus canino é sensível à temperatura, possuindo replicação ótima sob temperaturas menores que 37oC, persistindo em tecidos linfóides e ganglionares das mucosas oronasal e genital.

Assim como em outras infecções herpéticas, infecções latentes por toda a vida do animal são comuns na herpesvirose canina. Em casos de recrudescência da infecção, o herpesvírus se replica nas superfícies de membranas mucosas frias do organismo, e o vírus é eliminado. A eliminação esporádica do vírus ocorre em situações de estresse - superpopulação de animais, animais sendo transportados, gestantes, sob terapia imunossupressora, etc. A transmissão direta ocorre por contato entre as secreções mucosas do epitélio respiratório ou genital de animais infectados e susceptíveis. Estudos sorológicos demonstram canis com níveis de infecção que variam entre 30 e 100%, no entanto, a doença clínica nem sempre é evidente. Filhotes nascidos nesses ambientes de alta exposição ao vírus podem não apresentar qualquer sintoma. Fatores que predispõe o desenvolvimento de infecção generalizada de filhotes são hipotermia e imaturidade do sistema imunológico.


Patogenia e sintomas
  • Infecção intra-uterina e de neonatos
    Filhotes podem adquirir a infecção por transmissão intra-uterina, no momento da passagem pelo canal do parto, por contato com ninhadas infectadas, pela secreção oronasal da mãe infectada ou por meio de fômites (embora seja considerada muito rara). Neonatos experimentalmente infectados com idade inferior a 1 semana parecem ser especialmente susceptíveis ao desenvolvimento de infecções sistêmicas fatais; já filhotes com mais de 2 semanas são mais resistentes e podem desenvolver sintomas brandos e auto-limitantes. Os efeitos da infecção transplacentária pelo herpesvírus canino dependem do estágio da gestação em que ela ocorre. De modo geral, fetos infectados apresentam uma viremia associada aos leucócitos circulantes e hiperplasia linfóide, podendo culminar com vasculite necrotizante aguda ou necrose hemorrágica multifocal de vários órgãos (incluindo o SNC). Como resultado, pode haver aborto ou quadros de infertilidade das fêmeas. Alguns filhotes podem vir a nascer normais, mas com alterações neurológicas residuais, ou em casos graves, doença e morte dos neonatos é freqüente.

  • Infecção sistêmica de neonatos
    Após a exposição oronasal, o herpesvírus é primeiro detectado no epitélio nasal e tonsilas faríngeas. Após a primeira replicação na mucosa, dentro de 24 horas, o vírus ganha a circulação sangüínea por meio dos monócitos, levando a uma completa dispersão pelo organismo do neonato dentro de 3 a 4 dias. Devido ao tropismo do herpesvírus canino por células fagocíticas mononucleares dos linfonodos e baço, ocorre hiperplasia e necrose de tecidos linfóides. Necrose hemorrágica multifocal progressiva é observada em vários órgãos, principalmente adrenal, rins, pulmões, fígado e baço.

    O imaturo controle da temperatura corpórea de neonatos até a 2ª ou 3ª semana de vida é um dos fatores mais importantes associados à sua maior predisposição ao desenvolvimento de infecções sistêmicas pelo herpesvírus canino. Pesquisas demonstraram que a temperatura ideal para crescimento do herpesvírus canino em culturas de células foi de 35 a 36oC, muito inferior a temperatura de cães adultos. Deste modo, a incapacidade de neonatos produzirem estados febris é um dos fatores associados ao mau desempenho da resposta imune celular - suprimida em temperaturas inferiores a 39oC - e o conseqüente desenvolvimento de infecções sistêmicas pelo herpesvírus canino. Por esta razão, condições de hipotermia em filhotes de cães aumentam a predisposição a infecções virais em geral, como a cinomose e a adenovirose caninas.

    Deste modo, é interessante notar que a elevação da temperatura ambiental, e conseqüentemente corporal de cães com 1 semana de vida infectados pelo herpesvírus, não só limitou a infecção, como também, acelerou o processo de recuperação (embora não tenha eliminado o estado de portador destes animais).

  • Infecção de adultos
    A replicação viral em cães adultos é restrita à nasofaringe, trato genital, tonsilas, linfonodos retrofaríngeos e bronquiais, e ocasionalmente, pulmões. Animais adultos infectados pelo herpesvírus podem desenvolver lesões papulovesiculares recorrentes na mucosa do trato genital. A transmissão do vírus pode ocorrer por meio de contato com as secreções genitais ou respiratórias, mesmo em animais que apresentem anticorpos séricos.

    A infecção do trato genital normalmente é assintomática ou limitada a uma hiperemia da mucosa vaginal com hiperplasia dos folículos linfóides. Pode haver transmissão vertical da infecção no momento do acasalamento, mas em geral, a mucosa genital infectada pelo herpesvírus é a principal fonte de contaminação de filhotes no momento do parto.

    A infecção do trato respiratório de animais adultos é reconhecida como uma das causas relacionadas ao complexo tosse dos canis, embora não de modo primário. Apesar de já ter sido isolado o herpesvírus canino de secreções respiratórias de cães com cinomose e conjuntivite aguda, acredita-se que ele desempenhe papel coadjuvante nesses quadros mórbidos.

    Vale ressaltar que animais adultos podem permanecer como portadores latentes da infecção pelo herpesvírus, havendo da eliminação viral em situações de imunossupressão (estresse, tratamento medicamentoso com corticóides ou quimioterápicos). Foi documentada a reativação de infecções latentes em animais adultos assintomáticos - com eliminação do vírus por meio de secreções nasais, orais, oculares e vaginais - tratados com doses altas de corticóides.

  • Achados clínicos e patológicos
    As manifestações da infecção pelo herpesvírus em cães são muito variadas e dependentes da idade do animal no momento da infecção - deve-se recordar da sensibilidade de filhotes hipotérmicos ao herpesvírus -, e de seu estado imune.

    A infecção transplacentária pode ocasionar em natimortalidade, mumificação e aborto dos fetos, ou ainda, morte de neonatos com menos de 1 semana de vida.

    Filhotes contaminados no momento do parto ou nos primeiros dias de vida normalmente desenvolvem sintomas sistêmicos de infecção aguda e fatal com elevada mortalidade entre a 1ª e 3ª semana de vida. Filhotes contaminados após as 3 semanas de vida podem desenvolver infecção sistêmica com sintomas variáveis - prostração, fezes amolecidas, perda progressiva de peso, choro persistente e desinteresse pela amamentação - que podem levar ou não ao óbito. Animais que se recuperam da infecção sistêmica podem sofrer lesão neurológica, apresentando sintomas como ataxia, cegueira e déficits vestibulares.

    Durante a doença sistêmica de neonatos, os filhotes manifestam dor abdominal, inquietação e tremores musculares. Secreção nasal serosa ou mucopurulenta, petéquias e lesões eritematosas papulares associadas com edema subcutâneo no abdome ventral são achados freqüentes. Vesículas podem ocasionalmente ser observadas na mucosa da vulva e vagina, ou ainda, no prepúcio de machos neonatos.

    Animais mais velhos ou mesmo adultos podem desenvolver apenas uma infecção respiratória inaparente, mas raramente são acometidos por doença sistêmica. A infecção restrita em machos e fêmeas adultos pode se manifestar por lesões vesiculares na base do pênis e prepúcio, ou na mucosa vaginal - lesões estas que costumam surgir no início do pró-estro e regridem no anestro -.

    Os achados patológicos de neonatos que desenvolveram infecção aguda fatal incluem lesões necróticas perivasculares focais com infiltrado celular moderado nos pulmões, fígado, rins, baço, intestino delgado e cérebro. Os linfonodos e baço podem apresentar hiperplasia de elementos fagocíticos mononucleares. Lesões necróticas multifocais foram observadas na placenta e fetos que adquiriram a infecção intra-uterinamente. As lesões no SNC de filhotes que se recuperaram da infecção sistêmica incluem meningoencefalite e ganglioneurite não-supurativa.

Diagnóstico

O reconhecimento da afecção é muitas vezes determinado pelo histórico e sintomas observados (aborto, natimortalidade acentuada, morte súbita de grande número de filhotes que haviam nascido aparentemente em ótimo estado geral, etc). Alterações hematológicas e de bioquímica sangüínea são inespecíficas, podendo ser observada trombocitopenia acentuada em filhotes infectados (achado freqüente em quadros infecciosos em geral). Outro achado observado em filhotes infectados pelo herpervírus canino é o aumento marcante da atividade sérica da alanina aminotransferase (ALT).

Os achados patológicos são de grande utilidade para o diagnóstico da doença em neonatos. Dentre eles vale ressaltar a identificação de inclusões virais basofílicas ou acidofílicas (na dependência da coloração utilizada), mas que não são patognomônicas do herpesvírus canino, podendo ocorrer em outras herpesviroses. Estas inclusões são consideradas mais freqüentes no epitélio nasal e rins do que em áreas de necrose tecidual acentuada, como nos pulmões e fígado.

Outro meio diagnóstico que pode ser utilizado é o isolamento viral, infelizmente pouco ou não disponível em nosso meio. O vírus pode ser isolado de órgãos parenquimatosos de filhotes que morreram de infecção aguda, sendo mais difícil o isolamento de animais adultos que se recuperaram da infecção.

Os testes sorológicos para determinação da concentração de anticorpos séricos contra o herpesvírus canino são baseados na neutralização viral. Uma das restrições deste exame é a fugacidade da produção de anticorpos em animais infectados, sendo mantido um título elevado apenas por 1 a 2 meses após a infecção (neonatos). Animais adultos podem apresentar títulos baixos ou não detectáveis, o que não exclui a infecção latente destes animais.

Estudos experimentais demonstraram recrudescência e aumento dos títulos de anticorpos em animais sob infecção latente tratados com dexametazona. Métodos diagnósticos que utilizem biologia molecular (PCR) são viáveis e vêm sendo utilizados para demonstrar a presença do agente em material de aborto ou neonatos infectados. Existe a possibilidade de que sirva também para identificação do vírus em material vaginal (secreções ou fragmentos de mucosa) de fêmeas infectadas, mas seu significado deve ser analisado.

Tratamento e prevenção

Uma vez diagnosticada a doença, o tratamento de filhotes com infecção sistêmica é frustrante em decorrência da progressão rápida e fatal da doença. Em alguns casos pode haver redução da mortalidade dos filhotes com a injeção intra-peritoneal (única) de 1 a 2 ml de soro obtido de fêmeas que tenham título de anticorpos contra o herpesvírus. Este tratamento empírico pode reduzir a perda de filhotes, mas seu sucesso é variável e dependente dos títulos de anticorpos da fêmea.

Outra medida auxiliar é a elevação da temperatura ambiental a 36.6 a 37.7oC, de modo a manter a temperatura dos neonatos entre 38.4 e 39,5oC. Testes realizados demonstraram que a elevação da temperatura dos neonatos reduziu a mortalidade quando submetidos à infecção experimental pelo herpesvírus. A elevação da temperatura corpórea do neonato reduz a replicação viral sistêmica, limitando ou reduzindo a infecção.

O tratamento com medicamentos antivirais mostrou-se ineficiente e poucos estudos foram realizados para demonstrar sua efetividade em ninhadas de cães infectados pelo herpesvírus. Um estudo demonstrou que o tratamento de 5 ninhadas com a vidarabina (um antibiótico nucleosídeo com propriedades antineoplásicas e atividade de largo espectro contra DNA-vírus, utilizado comumente em seres humanos contra o herpesvírus e o vírus varicela zóster), resultou em melhora e maior sobrevivência dos animais. No entanto, seu uso é limitado para a prática clínica veterinária.

A imunização deve ser considerada uma prática viável para ser utilizada nas mães - uma vez que a infecção ocorre via intra-uterina ou no momento do parto, em sua maioria -. Filhotes que receberam a imunização passiva (colostro) demonstraram melhor resistência à infecção, com diminuição da mortalidade.

A imunidade passiva adquirida através do colostro parece ser um fator fundamental para a sobrevivência de neonatos infectados. Filhotes que são amamentados por mães soronegativas desenvolvem doença multissistêmica grave e fatal pelo herpesvírus canino. Em contrapartida, filhotes que se amamentam de fêmeas soropositivas podem se infectar pelo vírus, mas costumam permanecer assintomáticos.

A Merial disponibiliza na Europa uma vacina inativada, liofilizada, obtida da cepa F205 do herpesvírus canino tipo 1, preparada com glicoproteínas enriquecidas, recomendada para utilização em cadelas 10 dias depois da cruza e novamente 6 semanas depois, antes do parto (EURICAN HERPES 205 - MERIAL Lyon, França). Esta vacina demonstrou excelente efeito quando os neonatos foram desafiados aos 3 dias de vida, sendo observada proteção contra a doença e na maioria dos casos (93,5% de 31 filhotes), contra a infecção viral.

São escassos os relatos comprovados de infecção pelo herpesvírus em canis no Brasil, não se justificando o registro e comercialização de vacinas. Em contrapartida, à medida que se publiquem casos confirmados, justifica-se a introdução da vacina em populações de cães susceptíveis, principalmente em canis comerciais.

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